huangblue
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7 years ago 维生素D
维生素D（vitamin D ）为固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。[1] 目前认为维生素D也是一种类固醇激素，维生素D家族成员中最重要的成员是VD2（麦角钙化醇）和VD3（胆钙化醇)。维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。维生素D是一种脂溶性维生素，有五种化合物，对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。它们有以下三点特性：它存在于部分天然食物中；人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后，可转变为维生素D3。适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。[2]
药品名称 维生素D 别名 维生素D3 是否处方 非处方药 主要用药 必须按推荐剂量服用，不可超量服用 运动员慎 非慎用 是否纳入 纳入
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张征丨主管药师 北京朝阳医院 药事部 审核
邱葵丨主管药师 北京朝阳医院 药事部 审核 国家卫生计生委 权威医学科普传播网络平台 目录 1 发现过程 2 化学结构 3 生理代谢 4 生理功用 5 缺乏症状 6 中毒症状 7 作用疾病 8 正常需求 9 临床应用 10 世界前沿 11 食物推荐 基本信息 药品名称 维生素D 别 名 维生素D3 是否处方药 非处方药 主要用药禁忌 必须按推荐剂量服用，不可超量服用 运动员慎用 非慎用 是否纳入医保 纳入
发现过程 血清碱性磷酸酶(单位·ml ） 血清ca(mg%) 血清p（mg%） 正常婴儿 5～15 26～80 10 5 ~ 8 正常成人 3～5 16～26 10 3～4.5 佝偻病人
20 115 8～9 3 骨质软化病人 15 80 9 2～3 甲状旁腺素过多 4～20 20～120 12～16 2～8 骨质疏松 2 10 10～12 4～5 变形性骨炎（paget's） 50 268 10 4 成骨细胞瘤 30 160 10 4 维生素D的发现是人们与佝偻症抗争的结果。早在1824年，就有人发现鱼肝油可在治疗佝偻病中起重要作用。1918年，英国的梅兰比爵士证实佝偻病是一种营养缺乏症。但他误认为是缺乏维生素A所致。1930
维生素D 年Gottingen大学的A.Windaus教授首先确定了维生素D的化学结构，1932年经过紫外线照射麦角固醇而得到的维生素D2的化学特性被阐明。维生素D3的化学特性直到1936年才被确定。 1913年，美国科学家Elmer McCollum和Marguerite Davis在鱼肝油里发现了一种物质，起名叫“维生素A”，后来，英国医生EdwardMellanby发现，喂了鱼肝油的狗不会得佝偻病，于是得出结论维生素A或者其协同因子可以预防佝偻病。1921年Elmer McCollum使用破坏掉鱼肝油中维生素A做同样的实验，结果相同，说明抗佝偻病并非维生素A所为。他将其命名为维生素D，即第四种维生素，但当时的人们还不知道，这种东西和其他维生素不同，因为只要有紫外线，人自己就可以合成(有悖于维生素的定义)。 1923年，人们知道7-脱氢胆固醇经紫外线照射可以形成一种脂溶性维生素(即D3)，Alfred Fabian Hess甚至指出”阳光即是维生素”。德国哥廷根大学教授AdolfWindaus于1928年荣获诺贝尔奖，以表彰其在研究固醇与维生素关系的工作。在20世纪30年代，他成功的研究出维生素D的化学结构。 1923年威斯康辛大学教授Harry Steenbock证明了用紫外线照射食物和其他有机物可以提高其中的维生素D含量，用紫外线照射过兔子的食物，可以治疗兔子的佝偻病。就用自己攒下的300美元为自己申请了专利，Steenbock用自己的技术对食品中的维生素D进行强化，到1945年他的专利权到期时，佝偻病已经在美国绝迹了。 由此，人类史上对维生素D的利用开始渐渐多了起来。
化学结构 维生素d（Vd）是环戊烷多氢菲类化合物，可由维生素d原（provitamind）经紫外线270~300nm激活形成。动物皮下7-脱氢胆固醇，酵母细胞中的麦角固醇都是维生素d原，经紫外线激活分别转化为维生素d3及维生素d2量少，但人工照射者多为此型（图5-6）。维生素d的最大吸收峰为265nm，比较稳定，溶解于有机溶媒中，光与酸促进异构作用，应储存在氮气、无光与无酸的冷环境中，油溶液加抗氧化剂后稳定，水溶液由于有溶解的氧不稳定。双键系统还原也可损失其生物效用。
生理代谢 从食物中得来的维生素d，与脂肪一起吸收，吸收部位主要在空肠与回肠。胆汁帮助其吸收。脂肪吸收受干扰时，如慢性胰腺炎、脂肪痢及胆道阻塞都会影响他的吸收。吸收的维生素d与乳糜微粒相结合，由淋巴系统运输，但也可与维生素d运输蛋白（α-球蛋白部分）相结合在血浆中运输。有些与β-脂蛋白相结合，口服维生素d与乳糜微粒结合，比从皮肤中来的与蛋白结合者易于分解。当维生素d运到肝脏中，在微粒体中经单氧酶系统作用，将其25位羟基化形成25（oh）d(25-hydroxy vitamin d3)，肝外的其他组织也可吸取维生素d及25-（oh）d3，因此组织中维生素d及25（oh）d3及其总量比
维生素D 血浆中多，如果靶组织需要，可将其释放出来，他们在脂肪组织中最多，释放速度最慢，当体重减轻，脂肪减少时，他们也可释放出来。静脉注射维生素d，较快的由血浆进入到组织中。血浆中25（oh）d3在注射后1～3天达到高峰，其浓度可达到20～40ng·ml-1,最高可达80 ng·ml-1。浓度与摄入量有一定的关系，小于4 ng·ml-1,临床上可发生佝偻病及骨质软化。25（oh）d3在肾线粒体单氧酶作用下（酶系统包括细胞色素p450、铁硫蛋白及黄素蛋白），经羧基化，转变为1，25-（OH）2-VD3(1,25-dihydroxy vitamin d),他是维生素d的生物作用形式，现将其作为激素。其作用方式与其他固醇类激素相似。在靶组织中都有其受体，1，25（oh）2d3与受体形成复合物内，与细胞核或染色体相结合，通过dna转录作用合成信使rna（mrna），并转译为蛋白质，1，25（oh）2d3在血浆中由分子量为52，00的蛋白质输送至靶组织（如小肠、骨、肾等），在这些组织中既有1，25（oh）2d3的受体，又有需要vd的钙结合蛋白（calcium binding protein,cabp），说明1，25（oh）2d3的影响。新闻报道胰脏内有1，25（oh）2d3及cabp，二者均存在于分泌胰岛素的β细胞内，在维生素d空竭情况下，可以阻止胰岛素的分泌，也有人证明1，25（oh）2d3对于干细胞的生长与分化有关。在肾中1位羧基化酶与24位羧基化酶相抑制，为血钙水平所控制。在正常血钙浓度下（9.5mg%）肾中1α羧基化酶与24位羧基化酶都有活力，所以既能合成1，25（oh）2d3也能合成24，25（oh）2d3，血清钙低时，刺激1位羧基化酶，钙多时抑制此酶。由此以调节1，25（oh）2d3合成之量。1，25（oh）2d3合成量多，24，25（oh）2d3合成量少，除血钙外，尚有其他因 素影响1，25（oh）2d3如甲状旁腺素（parthormone,pth）、降钙素（calcitonin,ct）、催乳激素都可使其增多。肾为2个羧基化的主要组织，但在体外试验已证明骨、胎盘、肠及蛋黄均有此功能。 1，25-（OH)2-VD3的分解代谢与1，24，25-(OH)2-VD3的途径相类似。24位羧基化后可进一步氧化成24位氧络物，然后23位羧基化，侧链分裂。26-c，27-c可氧化co2水溶性代谢物有维生素d3-23羧酸(calcitroic acid)，也可产生内酯及酸酯，维生素d的分解代谢主要场所在肝内，并将其代谢物排入到胆汁中，口服维生素d比从皮肤中得来的易于分解。25（oh）2d3及1，25（oh）2d3也可以葡糖苷酸形式通过胆肝形成肝肠循环或从大便中排出。口服生理剂量48h后，30%的剂量从大便中排出，仅2-～4%从尿中排出。
生理功用 （1）维持血清钙磷浓度的稳定 血钙浓度低时，诱导甲状旁腺素分泌，将其释放至肾及骨细胞。在肾中pth除刺激1位羧化酶与抑制24位羧基化酶外，还促使磷从尿中排出，钙在肾小管中再吸收。在骨中pth与1，25-（OH）2-VD3协同作用，将钙从骨中动员出来。在小肠中1，25-（OH）2-VD3促进钙的吸收。从这三条途径使血钙恢复到正常水平，又反馈控制pth的分泌及1，25-（OH）2-VD3的合成。在血钙高时刺激甲状腺c细胞，产生降钙素，阻止钙从骨中动员出来，并促使钙及磷从尿中排出。小肠吸收磷为主动吸收，需要能量，钠、葡萄糖、1，25-（OH）2-VD3及血清磷低时（8mg%以下），刺激1，25-（OH）2-VD3的 合成，促进小肠对钙、磷的吸收。由于pth不参加反应，所以钙从尿中排出而磷不排出，从而使血钙略有上升，而磷上升较多，使血磷恢复正常值。
维持血清钙磷浓度的稳定 （2）促进怀孕及哺乳期输送钙到子体 1位羧基化酶除受血清中钙磷浓度及膳食中钙磷供给量的影响外，还受激 素的影响，停经后的妇女1，25-（OH）2-VD3浓度减低，易有骨质软化等症状。 在怀孕期间1，25-（OH）2-VD3血浆浓度上升，哺乳期继续上升，断乳后母体逐渐恢复到正常水平。1，24，25（OH）2-VD3之水平与之相反，怀孕期下降，断乳后恢复到正常。胎盘也有1位羧基化酶，在怀孕期间无肾动物也能合成1，25-（OH）2-VD3。乳腺也是1，25-（OH）2-VD3的靶组织，对乳中钙的水平直接关系，怀孕及哺乳期间母亲可从自身的骨中将钙输出以维持胎儿婴儿正常生长，维生素d供应充足者，在断乳后，又可重新获得钙，维生素d缺乏者，这种恢复能力较差。
维生素D （3）1，25-（OH）2-VD3作用机理 ：1，25（oh）2d3对小肠作用为诱导合成cabp. 1，25-（OH）2-VD3与小肠细胞的受体形成复合体进入细胞核染色体上，促使cabp的信使rna(mrna)的合成，此mrna在胞浆内转录为cabp。这种蛋白促使钙离子通过微绒毛刷状缘（microvillus brush border），积累于肠细胞的线粒体或其他部位。通过Na+将Ca2+挤出基底-外侧膜外(basal-lataaral mebrace)。1，25-（OH）2-VD3对肾小管Ca2+的再吸收作用与在小肠中是一样的。1，25-（OH）2-VD3也可以在低血浆钙及膳食中钙缺乏时，将钙从骨中动员出来，但在骨中未发现有cabp, 1，25-（OH）2-VD3可以促进小肠吸收钙，但不能从骨中将钙动员出来，所以1，25-（OH）2-VD3对骨的作用机理与对小肠者是不同的，但还不清楚。
促进怀孕及哺乳期输送钙到子体 骨的矿物化作用的机理尚未阐明，补充1，25-（OH）2-VD3给缺乏维生素D的动物及人体，都不能有助于骨中矿物质的沉积。动物体内虽然分离出许多维生素D代谢产物但迄今尚未找出对骨的矿物化有明显作用者。在现阶段中只了解到维生素D促进钙磷的吸收，又可将钙磷从骨中动员出来，使血浆钙、磷达到正常值，促使骨的矿物化，并不断更新。
缺乏症状 维生素D缺乏会导致少儿佝偻病和成年人的软骨病。佝偻病多发于婴幼儿，主要表现为神经精神症状和骨骼的变化。神经精神症状上表现为多汗、夜惊、易激惹。骨骼的变化随年龄、生长速率及维生素D缺乏的程度等因素有关。可出现卢骨软化、肋骨串珠等。骨软化症多发生于成人，多见于妊娠多产的妇女及体弱多病的老人。最常见的症状是骨痛、肌无力和骨压痛。[3] 症状包括骨头和关节疼痛，肌肉萎缩，失眠，紧张以及痢疾腹泻。
预防成年人的软骨病 维生素D主要用于组成和维持骨骼的强壮。它被用来防治儿童的佝偻病和成人的软骨症，关节痛等等。患有骨质疏松症的人通过添加合适的维生素D和镁可以有效的提高钙离子的吸收度。除此以外，维生素D还被用于降低结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的机率，对免疫系统也有增强作用。维生素D的作用机制。维生素D的前体（生成维生素D的原料）存在于皮肤中，当阳光直射时会发生反应转化为维生素D3，D3分子被运送到肝脏并且转化为维生素D的另一种形式25位单脱氧胆固醇，这种形式的效用更大。然后25位单脱氧胆固醇又被转运到肾形矿脉并在那里被转化为1，25位二羟胆钙化（甾）醇，这种形式是维生素D最有效的状态。然后维生素D将和甲状旁腺激素以及降血钙素协同作用来平衡血液中钙离子和磷的含量，特别是增强人体对钙离子的吸收能力。维生素D不应该用于血钙过高的病人，或者血液中钙离子含量偏高的人。另外对患有肾结石和动脉硬化的病人来说也必须小心使用，因为维生素D可能会引起他们的甲状旁腺疾病，削弱肾功能甚至引起心脏疾病。
预防少儿佝偻病 皮质类固醇对维生素D的作用有抵消作用。消胆胺和矿物油会抑制人体对维生素D的吸收，所以应避免一起食用。苯妥英钠和安眠药可能增加维生素D的效果而降低血压。缺乏维生素D最典型的会引起少儿的佝偻病和成人的软骨病。其它的典型症状还包括肌肉萎缩，痢疾腹泻，失眠，紧张等等。居住在地球南北极的人和一些常年室内工作的人往往无法自身合成足够的维生素D，还有一些疾病也影响维生素D的吸收，比如克罗恩氏病（Crohn’s disease）等等。
中毒症状 维生素过量造成的主要毒副作用是血钙过多，早期征兆主要包括痢疾或者便秘，头痛，没有食欲，头昏眼花，走路困难，肌肉骨头疼痛，以及心律不齐等等。晚期症状包括发痒，肾形矿脉功能下降，骨质疏松症，体重下降，肌肉和软组织石灰化等等。
作用疾病 美国科学家一项为期40年的研究发现，每天服用一剂维生素D能把罹患乳腺癌、结肠癌和卵巢癌的风险降低一半。阳光照射在皮肤上，身体就会产生维生素D，这部分维生素D占身体维生素D供给的90%。
维生素D可降低对胰岛素的耐受性 癌症专家说，有关这种“阳光维生素”防癌作用的证据十分充分，公共卫生部门必须采取紧急行动提高人们体内的维生素D的水平。近几年来，越来越多的证据表明，缺乏维生素D可能对身体极其有害。据认为，心脏病、肺病、癌症、糖尿病、高血压、精神分裂症和多发性硬化等疾病形成都与缺乏维生素D密切相关。维生素D的作用不可低估： 心脏病：维生素D可降低对胰岛素的耐受性，而胰岛素耐受性是导致心脏病的主要因素之一。肺病：肺部组织在人的一生中会经历修复和“改造”，由于维生素影响多种细胞的生长，它可能对肺的修复过程起到一定的作用。癌症（包括乳腺癌、结肠癌、卵巢癌和前列腺癌等）：据认为，维生素D对调节细胞繁殖起到关键作用—癌症患者体内则缺乏这种调控机制。因此，通过防止细胞过度繁殖，维生素D就能预防某些癌症。 糖尿病：在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统会杀灭人体自身的细胞。科学家认为，维生素D可起到免疫抑制剂的作用。他们认为，它也许能防止免疫系统的过度反应。
维生素D可起到免疫抑制剂的作用 高血压：维生素D为颈部甲状腺上的副甲状腺所利用。这些腺体分泌出一种调节体内钙水平的激素，钙则帮助调节血压，但科学家尚未完全理解这一过程。 精神分裂症：患精神分裂症的几率大概与出生前几个月的日照情况有关。缺乏日照可能会导致维生素D缺乏。科学家认为，这会改变胎儿大脑的发育。 多发性硬化：缺乏维生素D会限制人体产生的1，25二羟基维生素D3，这是维生素D3的一种激素形式，可以调节免疫系统。它的缺乏可能提高患上多发性硬化的风险。 佝偻病和骨质疏松：维生素D可坚固骨骼，预防儿童佝偻病和老年骨质疏松症。 美国科学家评估了自上世纪60年代以来几乎每篇讨论维生素D与癌症两者关系的论文后说，要保持身体健康，每天需服用1000国际单位（25微克）的维生素D。他们在《美国公共卫生杂志》上撰文说，维生素D缺乏是一种普遍存在的现象。与此同时，研究发现，缺乏维生素D的人患某些癌症的风险越来越高。这两种现象合并起来看，意味着维生素D缺乏或许是每年数千患者因结肠癌、乳腺癌、卵巢癌和其他癌症过早离开人世的原因。这些科学家建议的维生素D摄入量是美国维生素D建议摄入量的2.5倍。英国没有官方的建议摄入标准，但每年从10月到次年3月的短暂白昼和漫长黑夜意味着冬去春来时60%的英国人体内维生素D不足。 由于对维生素D的研究越来越深入，各国都开始修改有关日光浴危害的警告。澳大利亚癌症理事会协会首次承认，晒太阳有利于健康。在这项新的研究中，美国圣迭戈加利福尼亚大学的癌症专家们在锡德里克?加兰教授的领导下，回顾了1966年—2004年发表的63项讨论维生素D与癌症关系的论文。他们发现，在日照较强的美国东部地区的居民因倾向躲避阳光照射，缺乏维生素D的可能性较大，患癌症的风险也较高。 维生素D可降低女性患老年痴呆症的风险 根据新的研究，维生素D可降低女性患老年痴呆症的风险。研究者从两项新研究发现，与摄入足够维生素D的妇女相比，没有摄入足够维生素D的妇女在患认知障碍和智力下降方面的风险更大。 维生素D是一种重要的维生素，人们主要从富含脂肪的鱼类、黄油、奶酪和强化牛乳中获得。在阳光下，身体自身也能够可以产生维生素D。 第一项研究是由阿波里斯市一所医学中心的Slinin领导，研究发现维生素D摄入量低的女性在认知能力下降方面的风险更大。 Slinin和她的研究团队分析了参与整骨骨折研究的6257名女性的维生素水平。这些妇女也参与了被称为简易精神状态检查的心理能力测试。 研究人员发现，维生素D水平低的妇女每毫升血清中不足10毫克维生素D，这是患有认知障碍的底线，维生素D水平低或低于每毫升20毫微克的妇女，其中有认知障碍的妇女与智力下降的高风险有关。 法国昂热大学附属医院的Annweller博士带领了第二项研究，研究观察了来自流行病学的骨质疏松症的图卢兹序列。 Annweiler和他的团队发现，与没有患神经疾病的妇女相比，患有阿茨海默氏症的妇女维生素D摄入量低。 这项研究的结果表明，患有疾病的妇女每星期维生素D的摄入量平均为50.3毫克。研究人员发现，患有其他形式痴呆症的妇女每星期维生素D的摄入量平均为63.6微克，而没有患病的妇女维生素D的摄入量每星期为59毫克。 这两项研究均发表在《老年病学》学报上。研究人员说，最新的研究结果表明，获得足够的维生素D的重要性，不管是通过食物、补充剂还是暴露在太阳下。[4] 预防蛀牙：维生素D可以有效预防蛀牙 美国科学家一项新研究表明，维生素D不仅能提高骨强度，还可以防止蛀牙。 研究回顾了 从20世纪20年代到80年代有关这个主题的临床试验，涉及大约有3000名来自几个不同国家的年龄在2岁至16岁之间的儿童，研究结果表明，维生素D与蛀牙患病率降低有关。 在美国、英国、加拿大、澳大利亚、新西兰和瑞典进行的试验分析研究,孩子们要么被给予富含维生素D的鱼肝油或其他产品，要么暴露在阳光下。结果发现，维生素D确实降低了蛀牙患病率。 但Hujoel提醒说，对这项研究的回顾有其自身的局限性。“要小心解释这个系统的回顾信息。这个试验的弱点可能导致结果存有偏见，因为大多数的试验参与者生活在不同于今天的时代”。 维生素一直和许多健康益处相关联，先前的研究表明，摄入较高维生素D的老年人骨折风险降低。其他的研究显示，服用维生素D和钙会延长寿命，饮食中维生素D不足，可能会导致东亚抑郁症。维生素D可以维持情绪波动幅度，防止更年期的女性体重增加。[5]
正常需求
富含维生素d的食物(7张)
1.成人的建议每日摄取量是5μg。 2.妊娠期和哺乳期女性应当增加1倍左右的摄入量。 3.每天手脚露出30厘米，在阳光下晒30分钟，有效的防止维生素D的缺乏。 过量表现：一些学者认为长期每日摄入25μg维生素D可引起中毒，这其中可能包括一些对维生素D较敏感的人，但长期每天摄入125μg维生素D则肯定会引起中毒。中毒的症状是异常口渴，眼睛发炎，皮肤搔痒，厌食、嗜睡、呕吐、腹泻、尿频以及钙在血管壁、肝脏、肺部、肾脏、胃中的异常沉淀，关节疼痛和弥漫性骨质脱矿化。我国制定维生素D可耐受最高摄入量为20μg。 正常人及病人血清碱性磷酸酶、钙、磷浓度： 需要人群： 1.处于发育期的青少年儿童 维生素D对骨骼的生长有着非常重要的作用。所以发育中的青少年儿童，可以在医生的指导下适量补充维生素D。 2.退化性关节炎患者 40岁以上的人、喜欢激烈运动或从事体力劳动的人容易患退化性关节炎。维生素D对骨质疏松、软骨症、缺乏钙质的人在预防和治疗上都有很好的作用。 3.经常夜间工作的人 夜间工作者、修女，或者是因为服装、生活方式而不能充分得到阳光的人要特别注意在饮食中增加维生素D的摄取。 4.老年人 维生素D的主要来源是添加营养的乳制品，但老年人因为缺少乳糖酶，比较容易对这类食物产生厌食倾向。所以需要特别补充一些维生素以减少老年人体内钙质流失。 5.妊娠期或哺乳期女性 处于这期间的女性普遍容易缺乏维生素D。因此要注意适量补充维生素D，但也要注意不能过量摄取维生素D，否则容易造成胎儿发育不正常，因此最好在医生指导下进行补充。 6.饮食无规律者注意 维生素d是一种每天都必须摄取的维生素，饮食不规律的人较容易错过正常的用餐，这就造成营养不均衡，因此需要补充维生素D。 7.皮肤较黑且住在北方地区的人需要补充维生素D 由于紫外线不易穿过皮肤较黑的人，因此无法合成大量的维生素D；而北方年均日照强大较弱，阳光中紫外线也较弱，需适量补充维生素D。 8.住在都市的人，特别是浓烟污染的地域的人应该摄取更多的维生素D。 住在城市或浓烟污染地方的人由于该地空气中烟雾较浓，紫外线在照射的过程中造成大量损失变弱，合成人体维生素D的作用变弱。故需补充！ 9.如果您正服用抗痉挛的药物，则必须增加对维生素D的摄取。 10.饮用未添加维生素D牛奶的小孩必须增加维生素D的摄取量。 食物来源：鱼肝油、牛奶、蛋黄等动物性食品中有维生素d3，蕈及麦角中维生素d2，皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射变为维生素d3前体（previtamin d3），然后在一定温度下异构为维生素d3，这一过程比较缓慢，37℃时维生素d3可达80%，温度低时转换率小些。皮肤中维生素d3与前体仍继续异构为维生素d3为机体所利用。因其转变过程缓慢，不致产生毒性，血浆25（oh）维生素d3不超过80%，温度低时转换率小些。皮肤中维生素d 3与前体呈一定的平衡。血浆中有维生素d3结合蛋白，可将维生素d3从皮肤中带到血流中，这种蛋白不与前体结合。为了获得新的平衡，前体不断地变成维生素d3。停止照射后，皮肤中储存的前体仍继续异构为维生素d3为机体所利用。因其转变过程缓慢，不致产生毒性，血浆25（oh）维生素d3不超过80 ng·ml-1，摄取大剂量者可上升到400 ng·ml-1，易产生毒性。 代谢吸收：维生素D是一个总称，由类固醇衍生而来，以维生素D2和维生素D3最为重要。维生素D2来源于植物，维生素D3是动物细胞内7-脱氢胆固醇转化而来，两者皆有日光作用而形成。从口中所摄取的维生素D由小肠壁与脂肪一起吸收。约90%被吸收的维生素D与乳糜微粒结合进入淋巴系统，其余与α-球蛋白结合，维生素D的这种吸收过程有效性约为50%。已确定维生素D有16种以上形式的代谢物，大多数是生理上无活性的排泄形式。50岁以下的人每天应该提供200国际单位的维生素D，51岁至70岁的人需要400国际单位，70岁以上需要600国际单位。随着年龄的增长而增加需求量是因为皮肤随着年龄的老化，制造维生素D的能力越来越低。 儿童，大人和孕妇最多吸收2000国际单位，超过这个量就会起反作用。因为维生素D可溶于油脂，过量会影响健康。但是维生素D过低也就没法预防慢性疾病和骨质疏松。每天摄入1000国际单位的维生素D就可以既有保健作用又不会起反作用。只要你不过量吃肝油，就绝不会摄入过量维生素D，通过晒太阳也不用担心会制造过量或不足量，因为人体自身会调节。如果你患有皮肤病的话，最好要先咨询过专家意见来调节晒太阳的时间长短。 补充维生素D能降低儿童糖尿病隐患 中国的食品安全问题由来已久且一直未能得到有效的遏制，前些年的阜阳劣质奶粉事件导致出现了众多“大头娃娃”，引起了社会各界对儿童成长健康的广泛关注。严格的计划生育政策使得独生子女越来越多，对于众多的父母们来说，最重要的事情莫过于孩子的健康。 美国内分泌协会之前曾声明过维生素D与糖尿病、肥胖等疾病没有结论性的关联判断，国际上对于糖尿病发病和人体内维生素D含量的关系研究仍处于还在探索阶段，虽然二者具有一定的相关性，但是并没有发现必然的联系。 可能很多家长受到补锌补钙补维生素广告的影响，认为给孩子补充维生素D是有益无害的，其实不然。在我们平时的饮食中只要稍加留心就已经完全可以满足孩子体内所需的维生素D量，盲目的补充维生素D会有可能因摄入过量而导致高钙血症。
临床应用 维生素d除防治维生素d3缺乏病外1，25-（OH）2-VD3可防治下列病症：
治疗肾性骨病 ①肾性骨病，肾功能不全缺少1位羟基化酶，体内不能合成1，25（oh）2d3必须从体外摄取 ②难治疗抗维生素d3佝偻病，由于遗传因素，磷从肾排出过多 ③甲状旁腺素缺少症，患者不能在低血浆ca时产生1，25（oh）2d3 ④抗维生素d的佝偻病，维生素d供应正常但仍有佝偻病，由于代谢上的缺陷，不能1位羧基化 ⑤癫痫病人使用苯巴比妥可能导致骨病。也可用25（oh）2d3的生理剂量为1μg/天。此剂量也可作为治疗剂量。维生素d中毒剂量与生理剂量相差不多，婴儿服用50μg（200iu）或更少一些可以导致血钙过多，肾功能不全。成人中毒剂量个体差异较大，有人口服2000iu中毒现象，口服5000iu者易中毒，口服量不能超过800iu。用维生素d治疗时，要检查血钙水平，如血钙正常不致中毒，轻度中毒有呕吐，食欲不振等现象，重者可致死亡。维生素d毒性可由于血流中25（oh）2d3水平高代替1，25（oh）2d3与蛋白受体结合，因此1，25（oh）2d3不能进入细胞，也不能起控制钙的吸收及动员骨钙的作用，因此血钙水平高，而使肾、心脏及主动脉钙化，治疗维生素d过多时可用低钙膳及动员骨钙的作用，因此血钙水平高，而使肾、心脏及主动脉钙化，治疗维生素d过多时可用低钙膳及糖皮质激素以减低血清钙的水平。 中毒时尿中排出ca量过多比血钙过高发生较早，尿钙过高易形成肾结石。 维生素d及25（oh）d3可以储存，维生素d储存时间一般为1～4个月，有的可达18个月之久。维生素d代谢物也可产生中毒现象，但由于其生物半衰期短，中毒时间也较短，25（oh）d3可达数周，1，25（oh）2oh3仅有数日。
世界前沿 世界各国关于维生素D的报道： 医学分析表明，将维生素D摄取量增至1000 IU /d 可能降低结肠癌和乳腺癌的患病几率50%。 男性摄入维生素D 400 IU /d 可大幅降低患多种癌症的几率，包括胰腺癌、食道癌和非霍奇金淋巴瘤。 *孩子在生命的第一年期间每天摄入2000 IU的维生素D，在30年随访期间1型糖尿病的风险降低80%
食物推荐
蘑菇是富含维生素D的食物 进行户外活动，只要人体接受足够的日光，体内就可以合成足够的维生素D；除强化食品外，通常天然食物中维生素D含量较低，动物性食品是非强化食品中天然维生素D的主要来源，如含脂肪高的海鱼和鱼卵、动物肝脏、蛋黄、奶油和奶酪中相对较多，而瘦肉、奶、坚果中含微量的维生素D，而蔬菜、谷物及其制品和水果含有少量维生素D或几乎没有维生素D的活性。[3] [1] 常见富含维生素D的食物（国际单位/100g） 食物名称 维生素D含量 食物名称 维生素D含量 大马哈鱼和红鳟鱼罐头 500 奶油（脂肪含量31．3%） 50 金枪鱼罐头（油浸） 232 鸡蛋（煎、煮、荷包） 49 炖鸡肝 67 烤羊肝 23 [6]
我们体内一天所需的维他命D，脸部和手暴露在紫外线下10分钟就可以满足，我们日常出门照射的已经足够了了。